本報(bào)訊 浙江大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)鐵含量過(guò)高及遺傳性血色病可誘發(fā)肝臟肝細(xì)胞及巨噬細(xì)胞發(fā)生鐵死亡，同時(shí)，胱氨酸谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可抑制肝臟鐵死亡。該項(xiàng)發(fā)現(xiàn)將為肝臟鐵損傷及血色病防治提供新思路。相關(guān)論文近日在線發(fā)表于國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《肝臟病學(xué)》，由浙江大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院、轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院和鄭州大學(xué)共同完成。

“鐵死亡是一種不同于凋亡、壞死等傳統(tǒng)細(xì)胞死亡的細(xì)胞死亡途徑?！闭撐墓餐ㄓ嵶髡?、浙江大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院教授王福俤介紹，鐵是人體內(nèi)含量最高的微量元素，廣泛存在于各個(gè)組織和器官中。鐵死亡主要由鐵依賴的氧化損傷引起，涉及一系列復(fù)雜的生化反應(yīng)、基因表達(dá)和信號(hào)傳導(dǎo)。

以遺傳性血色病為例，過(guò)多鐵儲(chǔ)存于肝臟、心臟和胰腺等實(shí)質(zhì)性細(xì)胞，最終導(dǎo)致組織器官病變，是引發(fā)肝病、糖尿病、心臟病等慢病的重要病因。血色病在歐美白人中發(fā)病率極高，是排名第一的肝臟遺傳病，在我國(guó)，該疾病發(fā)病率也逐年上升。

浙江大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院王浩博士等研究人員利用多種實(shí)驗(yàn)鼠模型展開(kāi)研究發(fā)現(xiàn)，遺傳性血色病實(shí)驗(yàn)鼠的鐵死亡水平明顯升高，通過(guò)喂食缺鐵飼料或者使用鐵死亡抑制劑能明顯改善肝纖維化等鐵過(guò)載引發(fā)的病理?yè)p傷。研究人員進(jìn)一步通過(guò)基因芯片篩選發(fā)現(xiàn)，胱氨酸谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是調(diào)控因鐵過(guò)載導(dǎo)致鐵死亡的關(guān)鍵基因。

“該項(xiàng)研究揭示了肝臟損傷中存在鐵死亡的新模式，以關(guān)鍵基因?yàn)榘悬c(diǎn)能有效治療遺傳性血色病等疾病引發(fā)的肝臟損傷，為肝臟疾病及血色病等重大疾病的防治提供了重要理論依據(jù)?！蓖醺d說(shuō)。朱涵