浙江大學的研究人員發(fā)現(xiàn)鐵含量過高及遺傳性血色病可誘發(fā)肝臟肝細胞及巨噬細胞發(fā)生“鐵死亡”，同時，“胱氨酸谷氨酸轉(zhuǎn)運蛋白”可抑制肝臟鐵死亡。該項發(fā)現(xiàn)將為肝臟鐵損傷及血色病防治提供新思路。
相關(guān)論文14日在線發(fā)表于國際學術(shù)期刊《肝臟病學》，由浙江大學公共衛(wèi)生學院、浙江大學轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究院和鄭州大學共同完成。
“鐵死亡是一種不同于凋亡、壞死等傳統(tǒng)細胞死亡的細胞死亡途徑?！闭撐墓餐ㄓ嵶髡?、浙江大學公共衛(wèi)生學院教授王福俤介紹，鐵是人體內(nèi)含量最高的微量元素，廣泛存在于各個組織和器官中。鐵死亡主要由鐵依賴的氧化損傷引起，涉及一系列復(fù)雜的生化反應(yīng)、基因表達和信號傳導。
以遺傳性血色病為例，過多鐵儲存于肝臟、心臟和胰腺等實質(zhì)性細胞，最終導致組織器官病變，是引發(fā)肝病、糖尿病、心臟病等慢病的重要病因。血色病在歐美白人中發(fā)病率極高，是排名第一的肝臟遺傳病，在我國，該疾病發(fā)病率也逐年上升。
科技日報朱涵
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